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Otros factores pueden ser los virus. Es posible que un virus que solo tiene efectos leves en ciertas personas les causa diabetes tipo 1 a otras.

La diabetes latente comparte características con la tipo 1 y la tipo 2. tipificar la enfermedad sin necesidad de realizar pruebas de anticuerpos.

La dieta a temprana edad también puede desempeñar un papel. Al parecer, en muchas personas, el surgimiento de diabetes tipo 1 toma muchos años.

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Los anticuerpos son proteínas que destruyen las bacterias o virus. Los autoanticuerpos son anticuerpos 'deteriorados' que atacan los tejidos del propio cuerpo. Las pruebas genéticas son demasiado caras para ser usadas en forma indiscriminada en todos los pacientes con diabetes.

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Estas pruebas genéticas son recomendadas para las personas que cumplen con criterios clínicos específicos: presentación de la diabetes antes de los 25 años de edad, fuerte historial familiar de diabetes y link de insulina independencia.

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Un estudio de casos y controles comprobó que esta prueba de discriminación fue excelente entre 97 pacientes con MODY y 69 pacientes con diabetes tipo 1 de larga data. En un estudio de sección transversal de pacientes con diagnóstico clínico de diabetes tipo 2, 2 base genética de diabetes tipo 1 de anticuerpos 15 pacientes sin resistencia a la insulina tenían mutaciones HNF1A.

En este caso, como estrategia para determinar la indicación de pruebas genéticas se utilizaron la edad del diagnóstico de la diabetes a los 30 años o menos o, la ausencia del síndrome metabólico.

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El antecedente familiar de diabetes no permite distinguir bien a los pacientes con diabetes tipo 2 de los pacientes con MODY; un estudio de casos y controles con 44 pacientes con MODY- HNF1A y 44 pacientes comparables por edad con diabetes tipo 2 no base genética de diabetes tipo 1 de anticuerpos diferencias en la diabetes informada por los padres. Otro indicio clínico es la marcada sensibilidad a la sulfonilurea; los pacientes que tienen hipoglucemia con dosis bajas o normales de sulfonilureas pueden tener una mutación HNF1A o HNF4A.

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Por lo tanto, el consenso es que, en la mayoría de los pacientes, al hacer el diagnóstico se pueden suspender los antidiabéticos. Los informes ocasionales de que los pacientes con MODY- HNF1A son sensibles a las sulfonilureas fueron confirmados en un estudio aleatorizado controlado de sección cruzada en el que se comprobó un descenso 5 veces mayor en la glucemia en ayunas en los pacientes con MODY- HNF1A tratados con dosis bajas de gliclazida en comparación con los tratados con metformina.

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Depende de la edad de enfermo, de los años de evolución, del grado de control glucémico y la presencia de complicaciones o no. El pronóstico para las personas con diabetes varía.

Genética de la diabetes mellitus | Nefrología

Los estudios muestran que un estricto control de la glucemia puede prevenir o retrasar las complicaciones en los ojos, los riñones y el sistema nervioso. Sin embargo, pueden surgir complicaciones incluso en aquellas personas con un buen control de la enfermedad.

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Complejo mayor de histocompatibilidad.

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Genes fuera del complejo mayor de histocompatibilidad. Estudios recientes confirman que la insulina es una diana principal de las células T autorreactivas en personas con DM1. Es un receptor de coestimulación asociado con varias enfermedades autoinmunes e íntimamente involucrado en la activación y la proliferación de las células T Inhibe la activación de las células T, causa apoptosis de linfocitos T activados y afecta a la actividad supresora de células Treg.

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La deficiencia de CTLA4 en Tregs en ratones knock-out de como resultado una linfoproliferación sistémica y el desarrollo de enfermedades autoinmunes. Así, impide la destrucción de las células T autorreactivas en el timo, lo que lleva a una reducción de la autotolerancia, una menor producción de células Treg y, como consecuencia, a la autoinmunidad.

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El IL-2 cromosoma 4q27, que codifica la IL-2 influye en la programación de las células T hacia la muerte inducida.

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En estudios longitudinales de población, el valor predictivo de un modelo con información genética de al menos 18 alelos de riesgo no es superior al de un modelo basado sólo en factores de riesgo convencionales, como presión arterial, triglicéridos, colesterol-HDL, índice e masa corporal IMC e historia familiar de diabetes Necesitamos una mucho mejor comprensión de la arquitectura genética de la enfermedad que nos permita diseñar mejores estrategias para su prevención y tratamiento.

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Sin embargo, dos factores son importantes en ambas. Se hereda una predisposición a la enfermedad y luego hay un elemento desencadenante en el entorno.

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Estudios de gemelos han demostrado que los factores genéticos desempeñan un papel importante en el surgimiento de la diabetes tipo 2. El estilo de vida también influye en el surgimiento de la diabetes tipo 2.

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Si tiene antecedentes familiares de diabetes tipo 2, puede ser difícil averiguar si en su caso la base genética de diabetes tipo 1 de anticuerpos se debe a factores de estilo de vida o susceptibilidad genética. Sin embargo, no se desanime. Los estudios demuestran que es posible retrasar o prevenir la diabetes tipo 2 haciendo ejercicio y perdiendo peso. En general, si es un hombre con diabetes tipo 1, las probabilidades de que su hijo tenga diabetes son 1 de Si es una mujer con diabetes tipo 1 y dio a luz antes de los 25 años, el riesgo de su hijo es 1 de 25; si lo tuvo después de los 25, el riesgo de su hijo es 1 de El riesgo de su hijo aumenta al doble si a usted le dio diabetes antes de los 11 años.

Sólo 1 de cada 20 personas diabéticas tiene diabetes tipo 1, afectando preferentemente a jóvenes y niños.

Si tanto usted como su pareja tienen diabetes de tipo 1, el riesgo es entre 1 de 10 y 1 de 4. Hay una excepción a estos datos.

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Aproximadamente 1 de cada 7 pacientes con diabetes tipo 1 tiene una afección llamada síndrome autoinmunitario poliglandular tipo 2. Algunos también tienen otros trastornos del sistema inmunitario.

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Si tiene este síndrome, el riesgo de que a su hijo le dé el síndrome, lo que incluye la diabetes tipo 1, es de 1 de 2. Se ha estudiado menos los genes sospechosos en otros grupos étnicos. Otras pruebas también pueden darle una mejor idea del riesgo de su hijo.

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Un nivel alto puede indicar que un niño tiene un mayor riesgo de diabetes tipo 1. Pero también hay un aspecto genético.

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En general, si tiene diabetes tipo 2, el riesgo de que a su hijo le dé diabetes es 1 de 7 si a usted se le diagnosticó antes de los 50 años y 1 de 13 si se le diagnosticó después de los 50 años. Algunos científicos creen que el riesgo de un niño es mayor cuando es la madre la que tiene diabetes tipo 2.

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Si tanto usted como su pareja tienen diabetes tipo 2, el riesgo de su hijo es de aproximadamente 1 de 2. Las personas con ciertos tipos poco comunes de diabetes tipo 2 tienen riesgos diferentes. Si tiene un tipo poco frecuente llamado diabetes juvenil de comienzo tardío maturity-onset diabetes of the young o MODYla probabilidad de que también le dé a su hijo es de casi 1 de 2.

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